Эндогенные и экзогенные факторы воспаления

I. Экзогенные факторы

Эндогенные и экзогенные факторы воспаления

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспалениепредставляет собой наиболее частуюформу патологического процесса, которыйвозникает при воздействии на организмпатологического раздражителя.

Воспалительныйпроцесс является ведущим патогенетическимзвеном многих заболеваний, а еголокализация в том или ином органе нередкоопределяет специфику болезни и еенозологическую форму.

Учениео воспалении так же старо, как самамедицина. Потребовались сотни лет дляполучения более ясного представленияо сущности воспаления и его значении впатологии.

В развитии представлений оприроде воспалительного процессабольшую роль сыграли работы великихбиологов и врачей прошлого столетия:Вирхова, который выдвинул концепциюдегенеративных изменений соединительнойткани, Конгейма, который признал, чтовоспаление возникает вследствиеповреждения сосудов, И.И.

Мечникова,который обнаружил, что в месте поврежденияткани или попадания в нее чужеродногоагента происходит скопление лейкоцитови других клеток мезенхимальногопроисхождения, а затем – фагоцитозодновременно с инактивацией бактерийи прочих агентов, вызывающих воспаление.

Воспаление -типовой патологический процесс,заключающийся в преимущественно защитнойреакции организма на различныеболезнетворные воздействия.

Онохарактеризуется повреждением тканей(альтерацией), нарушением микроциркуляциис повышением сосудистой проницаемости,экссудацией и эмиграцией лейкоцитов,а также образованием новых тканевыхэлементов, т.е.

пролиферацией, приводящейк заживлению дефекта (Д.Н. Маянский).

Воспаление -эволюционно закрепленная преимущественноместно проявляющаяся гистоваскулярнаяреакция целостного организма в ответна локально действующие (экзо- иэндогенные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов).

ЭТИОЛОГИЯВОСПАЛЕНИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯФЛОГОГЕННЫХ АГЕНТОВ

1.Биологические (патогенные микроорганизмыи паразиты).

2.Физические (лучевая, электрическаяэнергия, тепло, холод).

3.Химические (кислоты, щелочи, боевыеотравляющие вещества и др).

4.Механические.

5.Антигенные.

II. Эндогенные факторы

1.Продукты тканевого распада – очаг некрозаткани, гематома, иммунные комплексы

2.Тромбоз и эмболия

3.Продукты нарушенного метаболизма -токсические или биологически ативныевещества.

4.Отложение солей или выпадение биологическихсоединений в виде крсталлов.

5.Нервно-дистрофические процессы.

Патогенез воспаления

Воспаление- триединый комплекс процессов. В егосостав входит следующее.

I.Альтерация (лат.”altere” – изменение).

-Первичная альтерация -изменение в тканях под влиянием самогопатогенного агента. Ее характер зависит:а) от силы и длительности поврежденияклеточной территории, нервных окончаний,сосудов; б) от свойств ткани (резистентности,локализации и др.).

-Вторичная альтерация –следствиевоздействия на соединительную ткань,микрососуды и кровь высвободившихсявнеклеточно лизосомальных ферментови активных метаболитов кислорода,источники которых – активированныеиммигрировавшие и циркулирующиефагоциты. Вторичная альтерация естьреакция организма на уже вызванноевредным агентом повреждение. Дополнительноевстречное повреждение направлено наскорейшее отграничение флогогена ипострадавшей от его воздействия тканиот всего организма.

Альтерация выражаетсяхарактерными расстройствами в очагеиндукции воспаления: 1) нарушениями всехвидов обменных процессов; 2) ацидозом;3) гиперионией; 4) осмотической гипертонией;5) гиперонкией; 6) образованием биологическиактивных веществ, определяющих последующееразвитие воспаления.

II.Сосудистая реакция –следующийкомпонент воспалительного процесса,который проявляется в виде последовательноразвивающихся нарушений: спазм сосудов,артериальная гиперемия, венознаягиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.

Принарушении кровообращения в зоне индукциивоспаления резко увеличиваетсяпроницаемость сосудов и экссудацияжидкой части крови в ткань с развитиемвоспалительного отека и эмиграциейлейкоцитов, выполняющих при воспаленииосновную функцию – санацию очагавоспаления через фагоцитоз возбудителейи участии в формировании другихнеспецифических механизмов защиты, атакже иммунитета, необходимых длясоздания воспалительных барьеров.

Вповышении проницаемости сосудов и вразвитии воспалительного отека играютважнейшую роль плазменные и клеточныемедиаторы воспаления.

Медиаторывоспаления

Плазменные
медиаторыэффект
БрадикининРасширение капилляров и посткапиллярных венул
Компоненты комплемента: С3а и С5аПовышение проницаемости капилляров
Продукты распада фибринаПовышение проницаемости сосудов и отек
Клеточные
Нейтральные протеазы: коллагеназа и эластаза (нейтрофилы)Разрушение базальной мембраныРост проницаемости микрососудов
Активные метаболиты кислорода: – Н2О2, -О2, –‑2, ОН- и т.д. (нейтрофилы, моноциты, макрофаги)Санация очага воспаления Повреждение тканей
Продукты окисления арахидоновой кислоты:1) простагландин Е2) лейкотриены С4, Д4 и Е4Повышение проницаемости сосудов
Серотонин, тромбоксан А2, АДФ (тромбоциты)Повышение проницаемости сосудов
Биогенные амины – гистамин, серотонин (тучные клетки)Повышение проницаемости сосудов и отек
Цитокины:фактор некроза опухоли (нейтрофилы, моноциты, макрофаги)Лихорадка; индуцирует синтез острофазовых белковСтимуляция лейкоцитов и эндотелиоцитовУсиление проницаемости сосудов

Примечание.Вскобках дается основной источникпродукции медиаторов

Биологическоезначение экссудата:

-экссудат уменьшает концентрацию токсинови тем самым ослабляет их действие наткань;

-в экссудате содержатся ферменты,разрушающие токсические вещества илизирующие некротизированные ткани;

-экссудатом в ткань выделяютсяиммуноглобулины, оказывающиеантитоксическое, антимикробное и общеезащитное действие в связи с наличиемнеспецифических факторов защиты(лизоцим, комплемент, интерферон,бета-лизины и др.).

-с экссудатом в ткань выделяется большоеколичество фибриногена, переходящегов фибрин и препятствующего распространениюболезнетворного фактора (главным образомпо межклеточным пространствам).

Дляразвития воспаления необходимо, чтобылейкоциты не просто скапливались впросвете сосуда, но и вступали в тесныйконтакт с эндотелием, т.е. были бы готовык эмиграции за пределы сосуда в ткань,где сложилась аварийная ситуация.

Инициирующиммоментом миграции лейкоцитов изкровеносных сосудов в очаг поврежденияслужит появление (или повышениеэкспрессии) на поверхности эндотелиальныхклеток кровеносных сосудов под влияниеминтерлейкина-1, -3, фактора некрозаопухоли-, тромбина и гистамина молекуладгезии семейства селектинов – Р-селектинаи Е-селектина.

Такимобразом, следующий этап воспаления- эмиграциялейкоцитов,активноеих движениевзону высокого градиента хематтрактантов,обусловленное ростом адгезивных(“клейких”) свойств эндотелиоцитов.

Какформируется градиент хематтрактантов,притягивающий лейкоциты и ведущий кразвитию воспалительного инфильтрата?

Во-первых,многие компоненты плазмы, фильтрующиесяв ткань, обладают хемотаксическимисвойствами. К ним относятся вещества,образующиеся в процессе свертываниякрови – калликреин, активатор плазминогена,фибринпептид В, С3а- и С5а-фракциикомплемента. От иммуноглобулинов Gотщепляются пептиды-лейкоагрессины свыраженными хемотаксическими свойствами.

Во-вторых,хематтрактанты возникают при разрушенииклеточных мембран. При окисленииарахидоновой кислоты появляютсялейкотриены В4, С4, Д4 и другие производные,резко усиливающие хемотаксис лейкоцитовв очаг.

В-третьих,появившись в очаге повреждения, самилейкоциты выделяют вещества, которыеподдерживают высокий градиентхематтрактантов. Например, лизосомальныепротеазы нейтрофилов прямым путемактивируют комплемент с образованиемхематтрактантов – компонентов комплементаС3а и С5а. Под действием нейтральныхпротеаз разрушаются волокнистыеструктуры соединительной ткани –

коллагеновыеи эластиновые нити, а продукты ихчастичной деструкции служат хематтрактантамине только для нейтрофилов, но и длямоноцитов.

Хематтрактантыне просто привлекают нейтрофилы в зонуповреждения, но и активируют их черезспециальные рецепторы к хематтрактантам.

Врезультате эмиграции лейкоцитов в зонуповреждения формируется воспалительнаяинфильтрация.Клеткивоспалительнойинфильтрации, преимущественно нейтрофилы,обеспечивают санацию очага воспаления.

Послевыхода из сосуда в очаг повреждениялейкоциты начинают фагоцитироватьмикробы. Фагоцитоз включает в себянесколько этапов:

а)распознавание (узнавание) фагоцитомобъекта, подлежащего поглощению;

б)прикрепление объекта фагоцитоза кнаружной мембране клетки и погружениеего в составе отпочковавшейся вакуоли(фагосомы) внутрь цитоплазмы;

в)умерщвление микроба в фагосоме и егопоследующее переваривание;

г)выделение остатков от переваренногомикроба во внеклеточную среду.

III.Пролиферация и регенерация поврежденныхтканей зоны воспаления.Третийкомпонент воспалительной реакции -пролиферация при воспалении. Она являетсяважнейшей составной частью регенерации,протекающей со своими особенностями,зависящими от вида тканей, объемаповреждения, реактивности организма,генетических и других иммунобиологическихмеханизмов организма.

Одноиз непременных условий запуска процессазаживления дефекта при воспалении -смена популяции нейтрофилов воспалительнойинфильтрации пулом мононуклеарныхклеток. Именно мононуклеарные клетки(макрофаги и лимфоциты): а) обеспечиваютрассасывание экссудата; б) запускаютсинтез соединительной ткани.

Самыйблагоприятный исход воспаления -разрешение при полном восстановленииструктуры воспаленной ткани, например,при крупозной пневмонии.

Вомногих случаях воспаление не разрешаетсябесследно, а заканчивается заживлениемс развитием фиброзной ткани, нередконарушающей функции органа, где протекаловоспаление.

Практическивсе компоненты внеклеточного матриксасоединительной ткани: а) фибриллярныебелки (коллаген и эластин); б)гликозаминогликаны (гиалуроноваякислота, хондроитинсульфаты и пр.); в)протеогликаны; г) структурные гликопротеины(ламинин, виментин, фибронектин) образуютфибробласты.

Фибробласты- коммутированные клетки, т.е. синтезируюткомпоненты только межклеточного веществарыхлой соединительной ткани. После тогокак фибробласт оказывается окруженнымсозданным им межклеточным веществом,он утрачивает способность к делению ипревращается в фиброцит.

Фибробласты- продукт непосредственно мезенхимальныхклеток. В период регенерации соединительнойткани новые фибробласты возникают путеммитотического деления из перицитов,тесно связанных с мелкими кровеноснымисосудами.

В ране или в зоне воспаленияфибробласты образуются вновь изклеток-предшественников костномозговогопроисхождения.

Средимногочисленных гуморальных факторов,регулирующих образование и секреторнуюфункцию фибробластов, основная рольпринадлежит макрофагам. Макрофаги приактивации выделяют цитокины: ростовогофактора тромбоцитов или PDGF (от англ.

platlet-derived growth factor), и фактор, меняющийрост – TGF- (от англ. transforming growth factor-),стимулирующие пролиферацию фибробластови синтез коллагена, а также фактор,способствующий поступлению этих клетокв очаг воспаления.

Ворганизме заложены механизмыпротиводействия чрезмерному разрастаниюв ходе воспаления соединительной ткани.Макрофаги не только усиливают ее рост,но и сдерживают его, вырабатываяпростагландин Е, тормозящий активностьфибробластов. Кроме того, макрофаги ифибробласты секретируют коллагеназу,расщепляя лишнюю фиброзную ткань.

Специфическимингибитором (кейлоном) пролиферацииклеток являются термолабильные белки- гликопротеиды, инактивирующие ферменты,запускающие редупликацию ДНК делящейсяклетки. Основной источник кейлонов -нейтрофилы: большое их количествотормозит деление клеток, по мере снижениячисла этих лейкоцитов пролиферацияусиливается.

Источник: https://studfile.net/preview/2706131/

Экзогенные и эндогенные причины развития кожных болезней

Эндогенные и экзогенные факторы воспаления

Кожные болезни представляют собой патологические состояния кожи (а иногда и слизистых оболочек), проявляющиеся воспалением, дистрофиями, опухолями, аномалиями развития, а также функциональными расстройствами.

Причины возникновения кожных болезней весьма разнообразны.

Кожа постоянно подвергается всевозможным воздействиям факторов внешней среды, некоторые из них при известных условиях могут вызывать в ней развитие патологического процесса. В то же время кожа нередко подвергается патологическим изменениям в результате заболеваний отдельных органов и систем. Поэтому причины развития болезней кожи условно можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины причины развития кожных болезней:

— это разнообразные физические, химические и биологические факторы внешней среды.

К физическим факторам относятся: механические раздражители, высокие и низкие температуры, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, электрический ток.

Химические вещества, способные вызвать развитие дерматозов, встречаются на производстве, в быту (например, стиральные порошки), они могут быть лекарственными препаратами или пищевыми продуктами. В результате их непосредственного действия на кожу возникают, например, дерматиты; в случае попадания внутрь организма — крапивница, токсидермия.

В группу биологических этиологических факторов входят различные инфекционные агенты (бактерии, грибы, вирусы, простейшие), животные паразиты (кровососущие насекомые, клещи и др.), некоторые растения (например, крапива).

Инфекционные агенты вызывают развитие дерматозов, проникая в кожу как непосредственно из внешней среды, так и опосредованно через дыхательные и пищеварительные пути.

При этом изменения кожи могут быть либо одним из второстепенных симптомов общего инфекционного заболевания, который имеет лишь диагностическое значение (тифы, скарлатина и др.

), либо основным проявлением инфекционной болезни (туберкулез кожи, лепра), либо самостоятельным инфекционным дерматозом (пиодермия, грибковые болезни кожи и др.).

Иногда бывает достаточно какой-либо одной экзогенной причины, способной преодолеть защитные возможности кожи и вызвать развитие дерматоза: энергичное трение, ожог, отморожение, действие в больших дозах ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации, крепких кислот и щелочей, внедрение в кожу чесоточного клеща.

Причины, предрасполагающие к кожным заболеваниям

Однако в большинстве случаев необходима другая, дополнительная причина, нарушающая механизмы защиты и приводящая к изменению реактивности организма, в частности кожи.

Такие причины принято называть предрасполагающими. Они бывают экзогенными и эндогенными. Загрязнение кожи, увлажнение ее потом, микротравмы являются экзогенными причинами, способствующими развитию пиодермии и микозов стоп.

Сосудистые расстройства в коже, снижающие ее сопротивляемость по отношению к физическим раздражителям, повышение проницаемости эпидермиса, приводящее к лучшему проникновению через него химических веществ, выделение сахара с потом при диабете, создающее благоприятные условия для жизнедеятельности пиококков, — пример эндогенных причин.

Реактивность кожи во многом зависит также от социально-экономических факторов (оказывающих, в частности, влияние на заболеваемость туберкулезом кожи), условий внешней среды — климата, ландшафта, характера растительного и животного мира (примером могут служить болезни, встречающиеся только в тропических странах), возрастных особенностей кожи.

Специфическая реактивность кожи ребенка обусловливает значительное своеобразие дерматозов, возникающих в детском возрасте. Оно проявляется:

во-первых, развитием особых, присущих только определенному периоду детства болезней (эпидемическая пузырчатка новорожденных, псевдофурункулез в грудном и раннем детском возрасте, себорея в период полового созревания и т. д.);

во-вторых, тем, что дерматозы, свойственные любому возрасту, у детей развиваются чаще, чем у взрослых (трихофития, микроспория), или, наоборот, значительно реже (пемфигус, опоясывающий лишай);

в-третьих, некоторыми особенностями клинической картины и течения кожных болезней (чесоточные ходы на лице и в ногтевых пластинках у грудных детей, более легкое течение псориаза и т. д.).

Реактивность кожи в пожилом возрасте способствует развитию разнообразных дистрофий, так называемых старческих дерматозов: кератоза, сетчатого гемосидероза. телеангиэктазий (рубиноподобные точки), бородавок, зуда, атрофии кожи и поредения волос.

Эндогенные причины развития кожных болезней:

фокальная инфекция, особенно в миндалинах, зубах, желчных протоках и желчном пузыре. С ней бывает связано развитие красной волчанки, аллергических васкулитов кожи, пустулезного бактерида ладоней и подошв и др.;

болезни внутренних органов, в частности пищеварительного тракта, почек.

В результате аутоинтоксикации, обусловленной желудочно-кишечными расстройствами, глистной инвазией, развиваются, например, токсидермии, крапивница, зуд; при заболеваниях печени — желтуха, поздняя кожная порфирия, своеобразная эритема ладоней и подошв, генерализованный меланоз, зуд, паукообразные телеангиэктазий. Опухоли могут сопровождаться так называемыми параонкологическими (паранеонкологическими) дерматозами;

нарушение обмена: белкового — амилоидоз кожи, углеводного — диабетический липоидный некроииоз, диабетическая гангрена, жирового — ксантома, кальциевого — кальциноз кожи. При ожирении нередко наблюдается полосовидная атрофия кожи, при истощении — так называемый псевдоихтиоз;

гипо- и авитаминозы, которые, как и нарушения обмена, чаще являются предрасполагающими причинами. Вместе с тем гиповитаминоз А — непосредственная причина фринодермы, гиповитаминоз В2 — хейлита, гиповитаминоз РР — пеллагры, гиповитаминоз С и Р — пурпуры;

— расстройства кровообращения, как функциональные (гипертонические язвы голеней), так и органические (варикозные язвы, гангрена кожи на почве облитерирующего эндатериита), застойные явления в нижних конечностях предрасполагают к развитию хронической диффузной стрептодермии, акроцианоз — к развитию экземы, озноблений ;

— нарушения лимфообращения: индуративный отек, слоновость и др ;

— органические и функциональные поражения центральной и периферической нервной системы.

Так, повреждение периферического нерва является непосредственно причиной развития трофической язвы, локализованного гипергидроза, кератоза.

Функциональные изме-нения в ЦНС могут быть непосредственной причиной буллезной дистрофии, а изменения в рецепторном аппарате кожи — предрасполагающей причиной развития экземы.

Психопатиями обусловлены привычки выдергивать волосы (трихотилломания) и грызть ногти (онихофагия), а также навязчивое ощущение ползания по коже различных насекомых (дерматозный бред). С психическими расстройствами связана также патомимия — тайное искусственное повреждение кожи химическими веществами, токсическими растениями, а также путем ранения, расчесывания и т. п. ;

— нарушения функции эндокринных желез, в результате которых возникают эндокринопатические дерматозы. Следствием гипотиреоза является диффузная микседема, гипертиреоза — ограниченная туберозная (претибиальная) микседема.

Гипофункция паращитовидных желез может быть причиной развития герпетиформного импетиго. Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) сопровождается гиперпигментацией кожи (бронзовая окраска), опухоли надпочечников — гипертрихозом.

При нарушениях функции половых желез наблюдаются менструальные дерматозы, примером которых может служить рецидивирующий во время каждой менструации простой герпес, дерматозы беременных — полосовидная атрофия, токсидермия, герпес беременных, герпетиформное импетиго, климактерические дерматозы — кератодермия, себорея и др. Гипофизарные расстройства могут сопровождаться сухостью кожи, гиперпигментацией, акроцианозом, полосовидной атрофией, дистрофиями волос и ногтей;

— болезни кроветворной системы. Вследствие нарушения эритропоэза может измениться окраска кожи: гиперпигментация при пернициозной анемии, гемолитическая желтуха, вишнево-красный цвет (наряду с зудом и различными сыпями) при истинной полицитемии. Тромбоцитопения сопровождается кровоизлияниями в кожу — пурпурой, лейкозы — разнообразными гемодермиями.

Некоторые болезни кожи имеют наследственный характер — генодерматозы (ихтиоз, буллезный эпидермолиз и др.). От них следует отличать врожденные дерматозы, возникающие либо в результате внутриутробных интоксикаций, инфекций и нарушения кровообращения, либо вследствие патологических родов. Врожденные дерматозы по наследству не передаются.

В патогенезе кожных болезней существенную роль играют гуморальные факторы: токсическое повреждение кожи, метастазирование в нее микроорганизмов и опухолевых клеток, пропитывание кожи различными хи-мическими веществами. Примером данных дерматозов может служить каротинодермия — оранжевая окраска кожи при избыточном употреблении моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов, содержащих в большом количестве каротин.

Большое значение в патогенезе ряда дерматозов имеет аллергия, в частности атопия — аллергическая реакция, в развитии которой основная роль принадлежит наследственной необычной склонности к сенсибилизации.

Зависимость дерматозов от состояния внутренних органов и систем организма позволяет в ряде случаев по кожным симптомам предсказать диагноз общего, подчас весьма тяжелого, но пока еще не выявленного заболевания В то же время дерматозы могут быть причиной развития общего заболевания или дерматогенных висцеропатий.

Единственной общепризнанной классификации кожных болезней в настоящее время нет. Существующие классификации не могут быть признаны совершенными.

Источник: https://x-medical.ru/bolezni/dervaven/1064-jekzogennye_i_jendogennye_prichiny_razvitija_kozhnykh_boleznejj.html

Характеристика экзогенных факторов

Эндогенные и экзогенные факторы воспаления

Экзогенность можно расшифровать как внешнее воздействие. Применяется понятие “экзогенные факторы” в экономике, математике, медицине. Смысл его состоит во внешней предопределенности, заданности каких-либо параметров, независимо от функционирования той модели, на фоне которой они рассматриваются. Эндогенность же — это противоположный термин, несущий информацию о внутренних процессах.

Определение экзогенности в медицине

При описании экзогенных факторов, например, в медицине, всегда учитывают, что данное влияние является внешними.

Так, на здоровье человека оказывают воздействие не только инфекции, опасность получения травмы, но и социальные условия. Ведь правильное питание, здоровый образ жизни напрямую зависят от дохода индивида.

А значит, это тоже является одним из факторов внешнего воздействия на организм.

Вариации экзогенных факторов, влияющих на состояние здоровья, могут быть следующими:

  • условия жизни человека в обществе, дома;
  • наличие или отсутствие профилактических действий;
  • инфекции, травмы, принимаемые лекарства.

Exo в переводе с греческого означает “внешний”, а genes — “порождаемый”. И чаще всего данный термин используется в научных трудах при исследовании заболеваний или других проблем. Так, в биологии экзогенный слой тканей понимается как наружный, поверхностный.

Изучение условий образования проблем со здоровьем

Проявлением экзогенных факторов становится действие или влияние патогенных микроорганизмов на организм человека, вызывающих различные патологии. Причины развития болезней тщательно изучаются, и по результатам исследований вырабатываются механизмы защиты пациента от влияния внешних неблагоприятных условий. Благодаря профилактическим мероприятиям предупреждаются опасные патологии.

Внешние факторы делятся на две группы:

  1. Факторы косвенного действия — сюда относят инфекции, вирусы, болезни, приводящие к воспалительному процессу, в результате которого образуется рассматриваемая патология. Таким, например, является влияние загрязненной воды на появление онкологии.
  2. Факторы прямого действия — обстоятельства, непосредственно вызывающие рассматриваемую патологию. Такими являются, к примеру, паразитарные инфекции (эхинококк, вызывающий разрастающиеся кисты в легких).

Все зависит от точки зрения

Экзогенные и эндогенные факторы – относительные определения, смысловое значение которых меняется в зависимости от точки зрения на ситуацию.

Так, внешним неизменным условием для человека становится состояние окружающей среды.

Если же рассматривать условия возникновения болезней в отдельном органе, то внешними негативными причинами образования в нем патологии могут стать и нарушения работы системы пищеварения.

А нарушение работы эндокринной системы может быть как внутренним фактором, так и внешним по отношению к какой-либо рассматриваемой области организма.

Влияние экзогенных факторов на возникновение осложнений

При рассмотрении любой патологии организма всегда учитывают внешние и внутренние условия, приведшие к осложнению. Исключая возможные риски, можно избежать появления онкологии, распространения эпидемий, предупредить образование неизлечимых воспалений.

В этой области исследований важное место занимают экзогенные факторы резистентности — или иначе возможностей сопротивления организма окружающим неблагоприятным условиям.

Внешними причинами развития осложнений становятся:

  • механические;
  • физические;
  • биологические;
  • химические.

Экзогенные и эндогенные факторы оказывают влияние на нервную, эндокринную, кровеносную, лимфатическую системы человека. Первым страдает иммунитет, а его ослабление даёт возможность развиваться огромному количеству болезнетворных микроорганизмов. Поэтому при изучении источников заболеваний важно учитывать все возможные риски возникновения осложнений.

Внешние причины болезней

Экзогенные этиологические факторы включают социальные условия человека: питание, образ жизни, наличие стрессовых состояний. В физические причины развития болезни входят: влияние электромагнитных полей и радиации, ожоги от солнечных лучей, ухудшение самочувствия при повышенной температуре окружающей среды.

К механическим экзогенным факторам относят: различные повреждения тканей и костей от непосредственного контакта с твердыми предметами. Химические включают отравление ядами, парами вредных газов, плохой пищей. Биологические причины заключаются в негативном действии болезнетворных микроорганизмов.

Наиболее распространены поражения организма паразитами, бактериями, вирусами, грибками. Инфекции наиболее часто становятся причиной опасных заболеваний.

Современная медицина учитывает риск экзогенного проникновения микроорганизмов в тело здорового человека.

Для борьбы с их распространением проводятся профилактические меры: вакцины, изоляция, своевременное лечение, повышение грамотности населения.

Внутренние причины болезней

При анализе рисков развития болезни учитываются и наследственность. Это тоже экзогенные факторы. Примеры передачи патологии наследственными путями весьма распространены. Часто хронические недомогания “записаны” генетически. И в зрелом возрасте у таких людей образуется высокая степень риска развития болезней, которыми страдали родители.

Экзогенным фактором признаётся предрасположенность к заболеванию аллергией, дальтонизмом, пороки строения внутренних органов, тромбоз сосудов. Опасными являются наследственные сифилис, ВИЧ-инфекции, паразиты. Такой больной человек может представлять угрозу для окружающих.

Внутренним фактором, способным влиять на образование хронических заболеваний, является возраст, половая принадлежность человека, физическое строение и функции организма. Учёные разделяют причины появления определенных болезней у женщин и мужчин. Так, рассматривают в отдельном ключе осложнения после беременности или половые заболевания у сильного пола.

Сопротивление организма внешним угрозам

Учитывая причины болезней, важно сравнивать экзогенные факторы риска с резистентностью организма. У каждого человека в определенной местности проживания наблюдается уникальная устойчивость к паразитам и другим инфекциям. В течение жизни у таких людей образовывается устойчивый иммунитет.

Экзогенные факторы становятся наиболее важными для анализа патологических состояний. К сожалению, внешние раздражители не всегда можно учесть полностью, что становится причиной онкологии, инвалидности и даже смерти человека. Но и эндогенные факторы часто обуславливают ранний уход из жизни.

Источник: https://FB.ru/article/280446/harakteristika-ekzogennyih-faktorov

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.