Местные и общие признаки воспаления их патогенез

Презентация:

Местные и общие признаки воспаления их патогенез

Воспаление –это типовой патологический процесс, возникающий на воздействие патогенных (болезнетворных) факторов, проявляющийся альтерацией, экссудаций и пролиферацией.

К таким процессам относятся:

  • Плеврит
  • Отит
  • Гепатит
  • Аппендицит
  • Холецистит
  • Пневмония
  • Панариций
  • Ангина

Этиология воспаления

Экзогенные факторы:

  1. Инфекционные: бактерии, вирусы, простейшие, грибы
  2. Неинфекционные: 
  • физические (термические, лучевые, механические воздействия)‏
  • химические (кислоты, щелочи)
  • биологические (чужеродные белки, яды насекомых)‏

Эндогенные факторы:

  • продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематомы, тромбы)‏
  • мочевая кислота и ее соли
  • условно-патогенная микрофлора
  • иммунные комплексы антиген/антитело

Патогенез воспаления

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.

1. Альтерация

(от лат. Alteratio – изменение) – комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Выделяют первичную и вторичную альтерацию:
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие патогенного фактора.

Проявления:

  • расстройства функций поврежденных тканей и клеток
  • дистрофии
  • некроз

Вторичная альтерация возникает под действием как патогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации.

Первичное повреждение ведет к освобождению из гибнущих клеток лизосомальных протео-, глико-, липолитических ферментов.
Эти ферменты разрушают:

  • мембраны других клеток в зоне повреждения
  • матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гликозоамины)‏
  • способствуют освобождению медиаторов.

Медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
1)Гуморальные:
Компоненты системы комплемента
Компоненты калликреин-кининовой системы
Факторы свертывания крови

2)Клеточные:

  • Предшествующие: вазоактивные амины (гистамин, серотонин)‏, лизосомальные ферменты (протеиназы, неферментные катионные белки)‏, нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин)‏
  • Вновь образующиеся: производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены)‏, пептиды и белки (цитокинины, ИЛ-1 монокинины, лимфокины)‏, фосфолипиды (фактор активации тромбоцитов)‏, активные формы кислорода (супероксид-анион, синглетный кислород, перекись водорода)‏, окись азота

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ. Повышение обмена происходит в основном за счет углеводов.
Первоначально усиливается как окисление, так и гликолиз. Затем по мере накопления лизосомальных ферментов окислительные процессы ослабевают, а гликолиз – нарастает.

Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов, в ткани накапливаются недоокисленные продукты-пировиноградная, яблочная, янтарная, молочная кислоты.
В процессе липидного обмена доминирует липолиз над липогенезом. Поэтому происходит освобождение ВЖК, свободных липидов и кетокислот.

В белковом обмене преобладает протеолиз.

Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот.
Для водно-солевого обмена характерен дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного натрия и кальция, внеклеточного калия и магния, гипергидратация клеток, отек ткани.

Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.

Физико-химические изменения

Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз.

В результате усиления катаболических процессов крупные молекулы расщепляются на более мелкие, концентрация их нарастает. Увеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+), поэтому повышается осмотическое давление

В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия – повышение онкотического давления.

2.Экссудация

– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань

Компоненты экссудации:

  • сосудистые расстройства,
  • собственно экссудация,
  • эмиграция лейкоцитов

Сосудистые расстройства:

1.кратковременный спазм артериол,
2. артериальная гиперемия,
3. венозная гиперемия,
4. стаз.

Спазм (кратковременное сужение приносящих артерии) – в ответ на повреждение, длящееся от 10-20 сек. до нескольких минут, главная роль при этом принадлежит катехоламинам (адреналину)‏.

Артериальная гиперемия-длится от 30 мин. до 1 суток. Покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.
Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом.

Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте, препятствуя расширению. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.

Собственно экссудация

Механизм экссудации:
1) Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления.

2) Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии.

3) Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.

При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения – глобулины, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020

2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)‏

3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена

4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов – гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов

5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей

6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов

7. Смешанный экссудат – наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции

Эмиграция

(от лат. еmigratio – выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.

Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.

Фагоциты делятся на 2 группы: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги в свою очередь делятся на: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Наиболее активны нейтрофилы,способны захватывать и переваривать микробы, т.к. подвижны, образуют псевдоподии.

Макрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.

Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов.

Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)‏

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

  1. Краевого стояния (маргинация)
  2. Адгезия и выход лейкоцитов
  3. Направленная миграция лейкоцитов

Краевое стояние

1. выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.

2. медленное движение лейкоцитов вдоль стенки сосуда по поверхности клеток эндотелия (rolling)

3. активация лейкоцитов и секреция молекул межклеточной адгезии –селектинов

4. обратимая адгезия лейкоцитов к стенке сосуда.

Адгезия и выход лейкоцитов

1.Плотная адгезия – экспрессия на поверхности лейкоцитов интегринов, их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса и молекулами адгезии
2.Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

Фагоцитоз

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
Фагоцитами являются нейтрофилы, а также моноциты, лимфоциты и макрофаги (клетки различных тканей организма, находящиеся в лимфоузлах, селезенке, печени, легких).

Стадии фагоцитоза:

1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
2. Прилипание (аттракция, адгезия)
3. Захват фагоцитом объекта фагоцитоза
4. Внутриклеточное переваривание объекта

3.Пролиферация

(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.

Характер восстановления зависит от вида ткани и объема повреждения:

– при повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток (регенерации).

– при обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани

Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.

Местные признаки воспаления

1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.

2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

3.Отек («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления

  1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево.

  2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.
  3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.

  4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы
  5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
  6. Общие проявления (головная боль, слабость, потливость).

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

– Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое»

– Если воспаление изначально имеет вялое и длительное течение, его называют «первично-хроническим».

Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности

Возможны следующие исходы воспаления:

1.Практически полное восстановление структуры и функции

2.Образование рубца

3.Гибель органа или всего организма.

4. Развитие осложнений воспалительного процесса:
а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита,
б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы
полости тела с развитием перитонита,
в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении

5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление

Для скачивания презентации перейдите по ссылке >>>>>

Источник: https://farmmedik.ru/prezentatsiya-na-temu-vospalenie/

Формы и виды воспаления – описание, классификация, причины и лечение

Местные и общие признаки воспаления их патогенез

Наверное, каждый из нас испытал на себе, что такое воспаление, будь то рана или патологический процесс в каком-либо органе.

Такая ответная реакция организма может быть очень опасна и в то же время она необходима как защита. О том, какие бывают формы, виды воспаления поговорим далее.

А также рассмотрим, как протекает этот процесс, и попробуем выяснить причины его появления. Не забудем про методы лечения.

Воспаление – что это такое?

Принято считать, что это ответная реакция организма на действие всевозможных болезнетворных организмов и чужеродных агентов. Повреждение тканей часто также заканчивается данной патологией. Это защитная реакция организма в виде процесса, который направлен на сосредоточение, уничтожение агента, вызвавшего повреждение тканей.

Воспаление может развиваться в органах, тканях. Как оно будет протекать, зависит от общего состояния человека, и этот процесс оказывает влияние на весь организм, независимо от того, в каком месте или органе он происходит.

Регуляция данного процесса осуществляется через центральную нервную систему. Болезнетворные микробы агрессивно воздействуют на орган или ткань, вызывая в пораженном месте воспалительный процесс. Он направлен на устранение повреждений и исцеление от болезни.

Даже местную патологию нельзя рассматривать, не оценивая состояния всего организма.

Воспаление присутствует при многих заболеваниях. В названиях некоторых даже принято добавлять окончание «ит», если имеется данный патологический процесс в органах. Так, например: бронхит, плеврит, гастрит. Но такие болезни, как пневмония, ангина, эмпиема сохранили свое название.

Этапы развития воспаления

Любое заболевание в своем развитии проходит несколько этапов. В воспалительном процессе их можно выделить три:

  • Повреждение.
  • Экссудация.
  • Продуктивный этап.

Далее рассмотрим их более подробно.

Суть повреждения

Первый этап – повреждение. Это основа, с которой начинается любой процесс. Оно появляется в результате влияния внешнего или внутреннего патогенного фактора, а далее присоединятся нарушения в соседних тканях и во всем организме в целом. На этом этапе необходимо учитывать два пункта:

  1. Первичное повреждение тканей.
  2. Местные реакции и общие изменения в организме. Они могут влиять как положительно, так и отрицательно на повреждение.

Принято выделять первичное и вторичное повреждение. Первичное возникает под влиянием патогенных факторов, развивается в центре воспаления. Для него характерно выраженное нарушение функций и структуры клеток.

Вторичное повреждение характеризуется влиянием тех же факторов и ответной реакцией прилегающих тканей и организма в целом.

Для него характерны изменения структуры и функции клеток, сосудов, а также изменения вокруг очага воспаления.

При повреждении гибнут клетки и высвобождаются протео-, глико-, липолитические ферменты, они и способствуют разрушению мембран. В пораженном месте накапливаются кислые продукты и нарушаются окислительно-восстановительные процессы. На этом этапе процесс переходит в стадию экссудации.

Экссудация

На начальном этапе экссудации происходит рефлекторное расширение капилляров. К воспаленному участку приливает кровь, он заметно краснеет. Стенки сосудов становятся очень проницаемыми, и в прилегающую ткань проникает белок и ферменты крови. Как результат, образуется воспалительный выпот – экссудат. В этот момент становится заметной припухлость поврежденного участка.

Также происходит поглощение фагоцитами тел живого или неживого происхождения, это есть процесс фагоцитоза. Он может быть завершенным или незавершенным. В первом случае поглощенные частицы перевариваются внутри клеток. Если процесс не завершен, клетки не перевариваются, а долго сохраняются и размножаются.

На конечном этапе происходит накопление в тканях клеточных элементов с примесью крови и лимфы. Затем процесс переходит в третью стадию воспаления.

Продуктивный этап

Этот этап начинается после экссудации, когда процесс фагоцитоза является незавершенным. Макрофаги в очаге воспаления активно размножаются и выделяют монокины, которые способствуют их размножению и образованию новых кровеносных сосудов. В этом месте преобладают лимфоциты и плазмоциты. Постепенно они разрушаются и преобладают уже фибробласты.

В результате происходит формирование новой соединительной ткани.

Классифицируем воспаление

Для того чтобы классифицировать виды воспаления, необходимо учитывать следующее:

  • Характер протекания процесса.
  • Фазу воспаления.

Характер протекания может быть:

  • Острым, он длится не более 4-6 недель.
  • Подострым.
  • Хроническим.

Фазы воспалительного процесса:

  • Экссудативная.
  • Продуктивная.

Далее рассмотрим, какие существуют разновидности, каковы причины, вызывающие воспаление.

Виды, причины патологии

Для того чтобы выяснить вид воспаления и его причину, назначить эффективное лечение, необходимо знать, в какой стадии оно находится, а именно в экссудации или в продуктивной стадии.

Существуют такие виды острого воспаления:

  1. Серозное. Причиной развития являются химические факторы, токсины, яды. Может развиваться на коже, в соединительных тканях, слизистых и серозных оболочках.
  2. Фибринозное. Причиной развития могут быть кокковая флора, микобактерии, некоторые вирусы, дифтерийная палочка, коринебактерия, токсические факторы. Процесс может локализоваться на коже, в зеве, на слизистых, в ранах, в мочевом пузыре, кишечнике, матке, влагалище, желудке.
  3. Гнойное. Провокаторами являются гноеродные микробы, которые могут поселиться в любом органе или ткани. Может быть острым или хроническим. Существуют такие виды гнойного воспаления:
  • Абсцесс.
  • Флегмона.
  • Эмпиема.
  • Гнойная рана.

4. Гнилостное. Причиной развития становится гнилостная микрофлора, которая может попасть в очаг воспаления. Такой процесс может легко развиться у ослабленного человека, с хроническим воспалением, незаживающими абсцессами.

5. Геморрагическое. Причиной становится высокая проницаемость сосудов на фоне развития серозного или гнойного воспаления. Часто развивается на фоне вирусной инфекции.

6. Смешанное. Развивается на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического и термического повреждения.

На коже может развиться любая разновидность из вышеперечисленного списка, но преимущественно развиваются такие виды воспалений кожи:

  • Воспаление при экземе.
  • Воспалительный процесс при дерматите.
  • Пиодермия, или гнойные воспаления.
  • Рожистое воспаление.

Признаки

Виды воспаления отличаются тем, что у них может быть разный возбудитель. Но существуют признаки, которые характерны при любом виде данного процесса в организме. Вот некоторые из них.

Признаки местные:

  • Участок повреждения приобретает красный оттенок.
  • Появляется припухлость и отек.
  • Повышается температура тела. Место воспаления становится горячим.
  • Появляется боль.
  • Нарушаются функции поврежденных тканей.

Общие признаки:

  • Повышен уровень лейкоцитов в крови.
  • Повышена температура тела.
  • Меняется количество и качество состава белков плазмы крови.
  • Увеличивается СОЭ.
  • Изменяется количество гормонов в крови.

Эти признаки будут иметь любые виды воспаления. Патология органов и тканей возникает в период протекания долгих хронических воспалительных процессов. Об этом далее.

Особенности хронического воспаления

В зависимости от того, каковы причины развития данного процесса, существуют разные виды хронического воспаления. Они полностью зависят от агента, который их вызвал.

Причиной развития могут стать:

  • Наличие микробов и грибов, которые имеют хорошую выживаемость в организме человека.
  • Продолжительное воздействие на органы или ткани повреждающих факторов, чужеродных организмов.
  • Хроническое повышение в крови уровня глюкокортикоидов и катехоламинов при хронических стрессах.
  • Иммунная аутоагрессия. Это такие заболевания, как волчанка, ревматоидный артрит.
  • Неспособность клеток, поглощающих инородные и вредные частицы, вирусы и бактерии, выполнять свои функции. Возможно из-за врожденной патологии, приобретенной или из-за наследственного генеза.

Хроническое воспаление может протекать в виде повторяющихся острых процессов.

Существует так называемое первично хроническое воспаление, которое протекает вяло, поскольку ослабленный иммунитет не реагирует на чужеродные бактерии.

Особенность патологии хронического характера состоит в том, что именно она становится основой развития болезней, которые приводят людей к инвалидности и к появлению очень серьезных осложнений.

Принципы лечения

Имеются различные виды воспаления, это мы выяснили ранее. Но принцип лечения, который используется для разных случаев, одинаков.

Итак, рассмотрим принципы терапии:

  1. Первоначально необходимо оказать влияние на повреждающий фактор, чтобы прекратить процесс разрушения клеток. Для этого используют антибиотики, иммунные сыворотки.
  2. Проводится противовоспалительная терапия местно или с воздействием на весь организм. Это вакцинотерапия, аутогемотерапия.
  3. Используются противовоспалительные препараты.
  4. Применяют антагонисты и ингибиторы БАВ.
  5. При местном воспалении используют сосудосуживающие препараты.
  6. Также местно воздействуют на очаги воспалительного процесса. Например, прикладывают холод.
  7. Соблюдение диеты, здорового образа жизни необходимо для повышения защитных сил организма.

Берегите себя, укрепляйте иммунитет и ведите здоровый образ жизни, тогда никакому воспалению не останется шансов для развития. Но при первых проявлениях симптомов данной патологии необходимо не дожидаясь осложнений обратиться к врачу.

Источник: https://FB.ru/article/257444/formyi-i-vidyi-vospaleniya---opisanie-klassifikatsiya-prichinyi-i-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.